Гепатит A. Гепатит A (болезнь Боткина) вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Гепатит передаётся фекально-оральным путём. Вирус проникает в организм человека с продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником заражения являются больные с безжелтушными формами заболевания. Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.

          Попадая в желудочно-кишечный тракт, возбудитель заболевания проникает через слизистую оболочку кишечника в кровь и заносится в печень. Вирус внедряется в клетки печени и начинает активно размножаться. Средний инкубационный период 30 дней. Поражение печени напрямую связано с разрушительным действием вируса. Вирус гепатита A имеет кислотоустойчивую оболочку, что позволяет ему проходить через кислый защитный барьер желудка. Основные симптомы заболевания:

     1.Общее недомогание.
     2.Лихорадка.
     3.Боли в мышцах.
     4.Рвота.
     5.Диарея.
     6.Тупые боли в правом подрёберье.
     7.Увеличение размеров печени.
     8.Тёмный окрас мочи.
     9.Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек.

          Гепатит B. Гепатит B вызывается вирусом семейства Hepadnaviridae, и приводит как к острым, так и хроническим формам гепатита. Хронический гепатит развивается примерно в 10 % случаев. Источником инфекции являются больные различными формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса происходит через кровь, как естественным, так и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи заболевания, передача гепатита возможна также при родах от инфицированной матери ребёнку. К искусственным путям передачи заболевания относят:

     1.Переливание заражённой крови или её компонентов.
     2.Использование нестерильных хирургических или стоматологических инструментов.

          Попадая в кровь, вирус с током крови заносится в печень, где начинает активно внедряться в клетки печени. При внутриклеточном размножении вируса, в мембрану поражённых клеток печени встраиваются вирусные белки, которые распознаются иммунной системой и вызывают развитие иммунного ответа. Разрушение клеток печени происходит под влиянием T-лимфоцитов.

          Инкубационный период заболевания составляет от 50 дней до полугода. Гепатит B проявляется, как и гепатит A, наиболее часто развивается желтушная форма заболевания. Основные жалобы больных, это расстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. Иногда на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха развивается параллельно с ухудшением самочувствия больного. Преобладают среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Если сравнивать гепатит A и гепатит B, то в последнем случае нарушения функций печени более выражены. Примерно в 10 % случаев гепатит переходит в хроническую форму, что со временем может привести к развитию цирроза печени. После перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет. В целях профилактики проводится вакцинация. При использовании современных противовирусных препаратов есть шанс полного выздоровления, но он невелик.

          Гепатит C. Гепатит C передаётся при контакте с заражённой кровью. Гепатит C может перейти в хроническую форму и привести к циррозу и раку печени. У больных Гепатитом C предрасположенность к развитию тяжёлого гепатита, при контактах с больными гепатитом A и B, поэтому эти больные должны быть вакцинированы против гепатита A и B. Смертность при гепатите C примерно 3-5 %. Группы риска прежде всего связаны с переливанием крови и её препаратов, хирургическими инъекциями, инъекциями наркотиков с использованием общих шприцов, а также с беспорядочной половой жизнью. Маловероятна, но не исключена возможность заражения через общие эпиляторы, маникюрные и бритвенные принадлежности и прочее.

          Примерно 20 % больных вирусом гепатита C излечиваются самостоятельно, только за счёт своего сильного иммунитета. У остальных заболевание переходит в хроническое, что примерно в 20 % случаев может привести к циррозу или раку печени.

          Стоимость лечения гепатита C составляет примерно 30 000 $, но во многих развитых странах лечение проводится бесплатно. Стоимость и продолжительность лечения, а также вероятность излечения зависят от генотипа вируса, возраста и пола больного, состояния иммунитета и других факторов. На данный момент применяется комплексная противовирусная терапия с использованием интерферона (инъекции) и рибавирина (таблетки).

          Гепатит D. Гепатит D провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Вирус гепатита D способен размножаться в клетках печени только в присутствии гепатита B. Гепатит D достаточно широко распространён, источником вируса может быть больной человек или носитель вируса. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь, то есть путь распространения как при гепатитах B и C. Средний инкубационный период 35 дней. Клиническая картина заболевания схожа с гепатитом B, но заболевание протекает в более тяжёлой форме. Острые формы заболевания могут заканчиваться полным выздоровлением больного. Вакцинация против гепатита B, предотвращает риск заболевания гепатитом D.

          Гепатит E. Гепатит E имеет симптомы схожие с гепатитом A, способ передачи заболевания также аналогичны, единственно к ним добавляется – передача через кровь. Тяжёлые исходы, приводящие к смерти, при гепатите E встречаются значительно чаще, чем при гепатите A и остром гепатите B. Смертность от гепатита E примерно 4 %, у беременных женщин 10-20 %.

          Наибольшее распространение гепатит E получил в Центральной Азии и странах Африки. Согласно исследованиям, от 2 до 7 % здорового взрослого населения в «неэндемичных» странах имеют антитела к вирусу гепатита E.

          Гепатит F. Гепатит F – существование этого вируса предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. Имеется информация, что некоторая часть больных, перенёсших явно посттрансфузионный гепатит, остаётся серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека, в западных странах эта доля достигает 15-20 %. Длительное наблюдение за лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом (наркоманы, больные гемофилией), показало, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этилогически не связанные с вирусами гепатитов A, B, C, D, E,G.

          Под термином «гепатит F» рассматриваются, очевидно, два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита B, гепатита C и гепатита G. Один из этих вирусов присутствовал в образцах донорской крови, он был устойчив к жирорастворителям и не вызывал образования характерных для гепатита C ультраструктурных изменений в клетках печени. Заражение шимпанзе, иммунных к гепатиту C, вызывало развитие гепатито-подобного заболевания, а заражение неиммунных шимпанзе не сопровождалось появлением антител к вирусу гепатита C. Другой вирус был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом, при заражении макак-резусов он вызывал гепатит, был способен размножаться в монослойных культурах клеток и по своим морфологическим свойствам напоминал аденовирус.

          Гепатит G. Гепатит G был идентифицирован относительно недавно. Вирус может передаваться через кровь и при половом акте. На данный момент еще, не выяснено вызывает ли сам вирус гепатит или ассоциируется с гепатитом другой этиологии. Первичное размножение вируса в печени на данный момент не доказано. Вирус неустойчив в окружающей среде и мгновенно погибает при кипячении.

Рокин Алексей